· эрозив рефлюкс эзофагитни даволаш;
· пациентларда эрозив рефлюкс эзофагит битганидан кейин рецидивларни олдини олиш мақсадида препаратнинг самарасини узоқ вақт тутиб турувчи даволаш;
· гастроэзофагеал рефлюкс касаллигини симпоматик даволаш.
Меъда ва ўн икки бармоқ ичак яра касаллиги (мажмуавий даволаш таркибида):
· ўн икки бармоқ ичакни Helicobacter pylori билан боғлиқ ярасини даволаш;
· Helicobacter pylori билан боғлиқ пептик яранинг қайталанишини олдини олиш.
Пептик ярадан қон кетишини ўтказган пациентларда меъдада кислоталик муҳитни узоқ муддат сусайтирувчи даволаш (меъда секрециясини сусайтирувчи препаратлар вена ичига юборилгандан сўнг, қайталанишини олдини олиш учун) учун қўлланади.
НҚЯВ ни узоқ муддат қабул қилаётган пациентлар:
· НҚЯВ ни қабул қилиш билан боғлиқ бўлган меъда ярасини битиши;
· ҳавф гуруҳига кирувчи пациентларда НЯҚП қабул қилиш билан боғлиқ бўлган меъда ва ўн икки бармоқ ичак ярасини олдини олиш учун қўлланади.
Золлингер-Эллисон синдроми ёки патологик гиперсекреция (шу жумладан, идиопатик гиперсекреция) билан характерланадиган бошқа ҳолатларни даволаш учун қўлланади.
· глюкоза-галактоза мальабсорбцияси;
· сахараза-изомальтаза етишмовчилиги;
· 12 ёшгача бўлган болалар (ушбу пациентлар гуруҳида препаратни қўллаш самарадорлиги ва ҳавфсизлиги юзасидан маълумотлар йўқлиги сабабли);
· 12 ёшдан ошган болалар гастроэзофагеал рефлюкс касаллигидан ташқари бошқа кўрсатмалар бўйича;
· эзомепразолга, бензимидазолга алмашинган ёки препаратнинг бошқа компонентларига юқори сезувчанликда қўллаш мумкин эмас.
Оғир даражадаги буйрак етишмовчилигида препаратни эҳтиёткорлик билан буюриш керак (қўллаш тажрибаси чекланган). Эзомепразолни (бошқа протон помпа ингибиторлари каби) атазанавир ва нелфинавир билан бирга қўллаш мумкин эмас.
Таъсир механизми
Эзомепразол кучсиз асос ҳисобланади, меъда шиллиқ қаватининг париетал ҳужайралардаги секретор каналчаларнинг кислоталик муҳитида тўпланади ва фаол шаклга ўтади, у ерда протон насоси - Н+-К+-АТФ-азани ингибирлайди. Эзомепразол меъданинг ҳам базал ҳам рағбатлантирилган секрециясини ингибирлайди.
Препаратни 20 мг дозада тегишли антибиотиклар билан мажмуада бир ҳафта давомида даволаш тахминан 90% пациентларда Helicobacter pylori ни эрадикациясига олиб келади.
Асоратланмаган яра касаллиги бўлган пациентларга бир ҳафталик эрадикацион даволаш курсидан сўнг кейинчалик ярани битиши ва симптомларни бартараф қилиш учун антисекретор препаратлар билан монотерапия ўтказиш талаб этилмайди.
Хлорид кислотасининг секрециясини ингибирланиши билан боғлиқ бўлган бошқа самаралар
Антисекретор препаратлар билан даволаниш вақтида хлорид кислотасининг секрециясини пасайиши натижасида плазмада гастриннинг даражаси ошади.
Эзомапразолни узоқ вақт давомида қабул қилган пациентларда энтерохромаффинсимон ҳужайраларнинг миқдорини, эҳтимол, плазмада гастриннинг даражасини кўпайиши билан боғлиқ бўлган ошиши кузатилади.
Антисекретор препаратларни узоқ вақт давомида қабул қилган пациентларда меъдада безли кисталарни ҳосил бўлиши кўпроқ кузатилади. Бу кўриниш хлорид кислотасининг секрециясини ингибирланиши натижасида физиологик ўзгаришлар билан боғлиқ. Ҳавфсиз кисталар қайта ривожланишга учрайдилар.
Антисекретор препаратлар, шу жумладан протон насоси ингибиторларини қўллаш, МИЙ да нормада мавжуд бўлган микроблар флорасининг миқдорини ошиши билан кечади. Протон насоси ингибиторларини қўллаш МИЙ да Salmonella spp. ва Campylobacter қатори бактериялари чақирган инфекцион касалликларни ривожланиш ҳавфини бироз ошишига олиб келиши мумкин. Ранитидин билан ўтказилган иккита қиёсий синовлар вақтида препарат ностероид яллиғланишга қарши воситалар, шу жумладан ЦОГ-2 ни селектив ингибиторлари билан даволанган пациентларда пептик ярани битишига нисбатан яхши самара кўрсатган.
Самарадорлигини баҳолаш бўйича ўтказилган иккита клиник синовлар вақтида препарат НЯҚВ, шу жумладан ЦОГ-2 ни селектив ингибиторларини олган пациентларда (анамнезида пептик яраси бўлган ва ёки 60 ёшдан ошган пациентлар гуруҳи) пептик ярани олдини олишга нисбатан юқори самарадорлик намоён қилган.
Эзомепразол кислоталик муҳитда чидамли эмас, шунинг учун ичга қабул қилиш учун меъда ширасининг таъсирига чидамли бўлган, қобиқ билан қопланган гранулалардан таркиб топган капсулалар ишлатилади.
Препарат ичга қабул қилингандан сўнг эзомепразол МИЙ да тез сўрилади; Сmах 1-2 соатдан кейин эришилади. 40 мг дозаси бир марта қабул қилингандан сўнг мутлоқ биокираолишлиги 64% ни ташкил этади ва кунига бир марта ҳар куни қабул қилиш фонида 89% гача ошади, эзомепразолнинг 20 мг дозаси учун бу кўрсаткичлар мувофиқ 50% ва 68% ни ташкил этади. Соғлом одамларда мувозанатли ҳолатда Vd тана вазнига 0,22 л/кг ни ташкил этади. Плазма оқсиллари билан боғланиши – 97%. Овқат билан бир вақтда қабул қилиш меъдада эзомепразолнинг сўрилишини секинлаштиради ва пасайтиради, бироқ бу хлорид кислотаси секрециясини ингибирланиш самарадорлигига аҳамиятли даражада таъсир кўрсатмайди.
Метаболизми ва чиқарилиши
In vivo шароитларида эзомепразолнинг фақат бирозгина қисми R-изомерига айланади. Эзомепразол цитохром Р450 тизимининг изоферментлари иштирокида тўлиқ биотрансформацияга учрайди. Асосий қисми специфик полиморф фермент CYP2C19 иштирокида метаболизмга учрайди, бунда эзомепразолнинг гидрокси- ва деметилланган метаболитлари ҳосил бўлади. Қолган қисми CYP3A4 изоферменти ёрдамида метаболизмга учрайди, бунда эзомепразолнинг плазмада аниқланадиган, асосий метаболити бўлган сульфоҳосилалари ҳосил бўлади.
Эзомепразолнинг асосий метаболитлари меъда кислотасини секрециясига таъсир қилмайди. Препарат ичга қабул қилинганида дозасининг 80% гача қисми сийдик билан метаболитлар ҳолида, қолган қисми ахлат билан чиқарилади. Сийдикда ўзгармаган эзомепразол 1% дан кам аниқланади.
PROTEKS kapsulalar 20mg N14
PROTEKS kapsulalar 40mg N14
