ВИДОФЕН таблетки

Фармакодинамика

Диклофенак: НПВС, производное фенилуксусной кислоты. Оказывает выраженное анальгезирующее, противовоспалительное и жаропонижающее действие. Благодаря быстрому началу действия, применение калиевой соли диклофенака предпочтительно для лечения острых болевых и воспалительных состояний. Основным механизмом действия диклофенака считается торможение синтеза простагландинов, которые играют важную роль в патогенезе воспаления, боли и лихорадки. In vitro диклофенак калия в концентрациях, эквивалентным тем, которые достигаются при лечении пациентов, не подавляет биосинтез протеогликанов хрящевой ткани.

Диклофенак калия оказывает выраженное анальгетическое действие при умеренном и выраженном болевом синдроме. При наличии воспаления, вызванного, например, травмой или хирургическим вмешательством, быстро устраняет как спонтанную боль, так и боль при движениях, а также уменьшает воспалительную отечность тканей и отек в области хирургической раны. В клинических исследованиях было установлено, что диклофенак калия способен уменьшать болевые ощущения и снижать кровопотерю при первичной дисменорее.

При приступах мигрени уменьшает выраженность головной боли и таких сопутствующих симптомов как тошнота и рвота. После приема внутрь терапевтическое действие развивается через 15-30 мин, эффект продолжается в течение 4-6 ч.

Серратиопептидаза: является протеолитическим ферментом, выделенным из непатогенной кишечной бактерии Serratia E15. Ему свойственна фибринолитическая, противовоспалительная и противоотечная активность. Кроме уменьшения выраженности воспалительного процесса, серратиопептидаза уменьшает выраженность боли вследствие блокирования высвобождения болевых аминов из воспаленных тканей. Серратиопептидаза связывается в соотношении 1:1 с α2-макроглобулином крови, который маскирует ее антигенность, но сохраняет ферментативную активность. Затем постепенно в месте воспаления она переходит в экссудат и, соответственно, ее уровень в крови снижается.

Серратиопептидаза непосредственно уменьшает дилатацию (расширение) капилляров и контролирует их проницаемость благодаря гидролизу брадикинина, гистамина и серотонина. Также серратиопептидаза блокирует ингибиторы плазмина, способствуя таким образом фибринолитической активности плазмина. Благодаря протеолизу структурных белков мокроты улучшает реологические свойства мокроты и способствует ее отхождению. Ферментативная активность препарата в 10 раз выше, чем в α-химотрипсина. В очаге хронического воспаления серратиопептидаза способствует снижению уровня медиаторов воспаления полипептидной природы (брадикинин), фибрин, но не оказывает значительного влияния на белки живого организма, такие как альбумин и α- и γ-глобулин. Препарат хорошо проникает в места воспаления, лизирует некротизированные ткани и продукты их распада, уменьшает гиперемию и ускоряет проникновение и активность антибиотиков. Препарат уменьшает вязкость слюны и выделений из носа, тем самым облегчая их выведение.

Фармакологическое действие

Диклофенак. После приема внутрь быстро и полностью всасывается из ЖКТ. После однократного приема в дозе 50 мг C_max диклофенака калия в плазме крови достигается через 20-60 мин и составляет в среднем 5,5 мкмоль/л. При приеме во время еды количество всасывающегося диклофенака не изменяется, хотя начало и скорость всасывания могут несколько замедляться. Абсорбция диклофенака линейно зависит от дозы препарата.

Связывание с белками плазмы крови (в основном с альбуминами) высокое - до 99%. Кажущийся Vd составляет 0,12-0,17 л/кг. Проникает в синовиальную жидкость, где его C_max достигается на 2-4 ч позже, чем в плазме крови. T_1/2 диклофенака калия из синовиальной жидкости составляет 3-6 ч. Через 2 ч после достижения C_max в плазме концентрация диклофенака в синовиальной жидкости выше, чем в плазме, и ее значения остаются более высокими на протяжении периода до 12 ч. При соблюдении рекомендуемого режима дозирования кумуляции не отмечается. Диклофенак метаболизируется в печени. 50% активного вещества подвергается метаболизму во время «первого прохождения» через печень. Метаболизм осуществляется частично путем глюкуронизации неизмененной молекулы, но преимущественно посредством однократного и многократного гидроксилирования и метоксилирования, что приводит к образованию нескольких фенольных метаболитов (3'-гидрокси-, 4'-гидрокси-, 5'-гидрокси-, 4',5- дигидрокси- и 3'-гидрокси-4'-метоксидиклофенака), большинство из которых превращается в глюкуронидные конъюгаты. Два фенольных метаболита биологически активны, но в значительно меньшей степени, чем диклофенак. В метаболизме участвует изофермент CYP2C9.

Системный клиренс составляет 260±56 мл/мин. Конечный T_1/2 составляет 1-2 ч. T_1/2 четырех метаболитов, включая два фармакологически активных, также непродолжителен и составляет 1-3 ч. Выводится в основном почками: около 60% - в виде метаболитов, менее 1% - в неизмененном виде. Остальная часть дозы выводится с желчью в виде метаболитов. При КК менее 10 мл/мин расчетные Css гидроксиметаболитов диклофенака примерно в 4 раза выше, чем у здоровых добровольцев, при этом метаболиты выводятся исключительно с желчью.

Серратиопептидаза. Препарат проходит через желудок в неизмененном виде и абсорбируется в кишечнике. Препарат не инактивируется желудочным соком. C_max в плазме крови достигается через 1 ч. Серратиопептидаза достигает кровотока в ферментно активной форме, выводится также в активной форме с желчью и в незначительном количестве определяется в моче.

Совместимость с другими лекарственными препаратами

При беременности и кормлении

Применение при беременности и период лактации

Применение при беременности. Возможно, в случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

Применение в период лактации. Нет сведений о проникновении в грудное молоко. Нет сведений о каких-либо проблемах при потреблении нормальных суточных количеств. При необходимости применения препарата в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.

Основные сведения

• Категория
  Противовоспалительные