Показания к применению
Аторвастатин конкурентно селективно ингибирует ГМГ-КоА-редуктазу. Аторвастатин превращает 3-гидрокси−3-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту, это регулирующее липиды вещество, оказывающее воздействие на липиды плазмы крови. Оно применяется для снижения уровня ЛПНП-холестерина, аполипопротеина B и триглицеридов, а также для повышения уровня ЛПВП-холестерина в лечении гиперлипидемии, включая, гиперхолестеринемию и комбинированную (смешанную) гиперлипидемию (тип IIa или IIb гиперхолестеринемии), гиперлипидемию (тип IV), а также dysbetalipoproteinaemia (тип III). Аторвастатин может быть также эффективным средством в качестве дополнительной терапии у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, имеющих липопротеид низкой плотности.
Противопоказания
Повышенная чувствительность к какому-либо компоненту препарата.
Дети: эффективность и меры предосторожности пока не установлены.
Состав
ТАБЛЕТКИ 10 мг
Каждая таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит:
Аторвастатин кальция, эквивалент
Аторвастатин................................... 10 мг
ТАБЛЕТКИ 20 мг
Каждая таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит:
Аторвастатин кальция, эквивалент
Аторвастатин..................................... 20 мг
Таблетки Аторвастатина содержат Аторвастатин кальция, который является селективным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы, лимитирующим скорость реакции, энзимом, превращающим 3-гидрокси−3-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту, прекурсор стеролов, включая холестерин.
Аторвастатин применяется для снижения в крови уровня ЛПНП-холестерина (плохого холестерина), общего холестерина, триглицеридов (еще одного типа жира) и аполипопротеина B (протеина, участвующего в образовании холестерина). Аторвастатин также применяется для повышения уровня ЛПВП-холестерина (хорошего холестерина), что имеет большое значение для снижения риска затвердения артерий, что, в свою очередь, может привести к инфарктам, инсультам и периферийным сердечно-сосудистым заболеваниям. Аторвастатин может также использоваться и в других целях, не перечисленных в данном перечне медицинских показаний. Аторвастатин, также как и его метаболиты оказывает активное фармакологическое действие на людей. Печень является основным очагом действия препарата и основным очагом синтеза холестерина, а также клиренса ЛПНП. Дозировка препарата, в отличие от системной концентрации лекарства, лучше сочетается с ЛПНП -C редуктазой.
Аторвастатин быстро всасывается при пероральном применении; максимальная концентрация препарата в крови происходит в течение 1 - 2 часов. Степень всасывания увеличивается пропорционально дозе Аторвастатина. Абсолютная биодоступность Аторвастатина (исходное лекарственное вещество) составляет примерно 14% и системная доступность ингибиторной активности ГМГ-КоА-редуктазы составляет примерно 30%. Низкая системная доступность обусловлена пресистемным клиренсом в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и/или при «первом прохождении» в печени. Средний объем распределения Аторвастатина составляет около 381 литров.
Аторвастатин ≥98% связан с протеинами плазмы.
Фармакодинамика
Аторвастатин - гиполипидемическое средство из группы статинов. Снижает уровни холестерина и липопротеинов в плазме крови. Снижает уровень ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии гиполипидемическими лекарственными средствами. Снижает уровень общего холестерина, холестерина ЛПНП, аполипопротеина В и триглицеридов; вызывает повышение уровня холестерина-липопротеинов высокой плотности и аполипопротеина А. Снижает уровень ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, устойчивой к терапии другими гиполипидемическими лекарственными средствами. Снижает риск развития ишемических осложнений (в т.ч. развитие смерти от инфаркта миокарда), риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда. Не оказывает канцерогенного и мутагенного действия. Терапевтический эффект отмечается через
2 недели после начала терапии, достигает максимума через 4 недели и сохраняется в течение всего периода лечения.
Метаболизируется преимущественно в печени под действием цитохрома CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7 с образованием активных метаболитов. Не выводится в ходе гемодиализа вследствие интенсивного связывания с белками плазмы. При печеночной недостаточности у больных алкогольным циррозом печени концентрация препарата в крови значительно повышается. Почечная недостаточность не влияет на концентрацию препарата в плазме.
