SLIDERON liofilizat

Farmakodinamikasi

Махсус цитоплазматик рецепторлар билан (глюкокортикостероидлар (ГКС) учун рецепторлар барча тўқималарда мавжуд, айниқса улар жигарда кўп) ўзаро таъсир қилиб, оқсиллар (шу жумладан ҳужайралар ҳаёт учун муҳим бўлган жараёнларни бошқарувчи ферментларни) ҳосил бўлишини индукция қилувчи комплекс ҳосил қилади.

Оқсиллар алмашинуви: плазмада глобулинлар миқдорини камайтиради, жигар ва буйракларда альбуминлар синтезини оширади (альбумин/глобулин коэффициентини ошириш билан), мушак тўқимасида оқсил синтезини пасайтиради ва оқсил катаболизмини кучайтиради.

Липид алмашинуви: юқори ёғ кислоталарини ва триглицеридларни синтезини оширади, ёғни қайта тақсимлайди (ёғнинг тўпланиши асосан елка комари, юз, қорин соҳаларида рўй беради), гиперхолестеринемия ривожланишига олиб келади.

Углеводлар алмашинуви: ошқозон-ичак йўлидан углеводларнинг сўрилишини оширади; глюкоза-6-фосфатазанинг фаоллигини оширади (жигардан қонга глюкозани келиб тушишини оширади); фосфоэнолпируваткарбоксилазалар фаоллигини ва аминотрансферазалар синтезини (глюконеогенез фаоллашувини) оширади; гипергликемия ривожланишига ёрдам беради.

Сув-электролитли алмашинуви: организмда натрий ва сувни ушлаб туради, калий чиқарилишини рағбатлантиради (минералокортикоид фаоллик), ошқозон-ичак йўлларидан кальций сўрилишини пасайтиради, суяк тўқималари минерализациясини камайтиради. Яллиғланишга қарши самара эозинофилларни ажралиб чиқиши яллиғланиш медиатрларни семиз ҳужайраларни сусайиши билан; липокортинларнинг ҳосил бўлишини индукция қилишига ва гиалурон кислотасини ишлаб чиқарувчи семиз ҳужайралар миқдорини камайиши; капиллярларнинг ўтказувчанлигини камайтириши билан; ҳужайра (айниқса лизосомал) мембраналари ва органелла мембраналарини барқарорлаштириши билан боғлиқ. Яллиғланиш жараёнининг барча босқичларига таъсир қилади: простагландинлар синтезини арахидон кислотаси даражасигача ингибиция қилади (липокортин фосфолипаза А2 ни сусайтиради, арахидон кислотаси либерациясини сусайтиради ва яллиғланиш, аллергия ва бошқа жараёнларга ёрдам берувчи эндоперекислар, лейкотриенлар биосинтезини ингибиция қилади), “яллиғланишга олиб келувчи цитокинлар” синтези (интерлейкин 1, альфа ўсмаси некрознинг омили ва б.) синтези; турли шикастловчи омиллар таъсирига ҳужайра мембраналарининг чидамлилигини оширади.

Иммунодепрессив самара лимфоид тўқиманинг иволюцияси оқибатидаги лимфоцитларнинг (айниқса  Т-лимфоцитларни) пролиферациясини сусайиши, B-ҳужайраларини миграциясини бостирилиши ва T ва B лимфоцитларининг ўзаро таъсирга киришиши, лимфоцитлар ва макрофаглардан цитокинларни (интерлейкин-1, 2; гамма-интерферон) ажралиб чиқишини тормозланиши ҳамда антителоларнинг ҳосил бўлишини пасайиши билан боғлиқ.

Аллергияга қарши самара: аллергия медиаторларни секрецияси ва синтезисини пасайиши, сенсибилизация қилинган семиз ҳужайраларидан ва гистаминбазофиллардан ва бошқа биологик фаол моддаларни ажралиб чиқишни тормозлайди, циркулизация қилувчи базофиллар, T ва B лимфоцитларини, семиз ҳужайраларини сонини камайтириши; лимфоид ва бириктирувчи тўқималарни ривожланишини сусайтириши, аллергия медиаторларига эффектор (иммун) ҳужайраларининг сезувчанлигини пасайтиради, антителоларни ҳосил бўлишини сусайтириши, организм иммун жавобини ўзгариши натижасида ривожланади.

Нафас олиш йўлларининг обструктив касалликларида таъсир, асосан, яллиғланиш жараёнларини тўхтатиш, шиллиқ парда шишларининг яққоллигини олдини олиш ёки кичрайтириш, бронх эпителийларининг шиллиқ парда ости қатламларининг эозинофил инфильтрациясининг (ёт моддаларнинг ҳосил бўлишини) камайтириш ва бронхларнинг шиллиқ пардасида айланиб юрувчи иммун комплексларининг тўпланиши, шунингдек шиллиқ парданинг эрозияга учраши ва десквамациясини тормозлаши билан боғлиқ. Кичик ва ўрта ўлчамдаги бронхларнинг бета-адренорецепторларини эндоген катехоламин ва экзоген симпатомиметикларга нисбатан сезувчанлигини оширади, ишлаб чиқарилишини камайтириш ҳисобига шиллиқ парданинг ёпишқоқлигини пасайтиради.

Адренокортикотроп гормонининг (АКТГ) синтези ва секрециясига ҳамда иккиламчи - эндоген ГКС синтезини сусайтиради.

Яллиғланиш жараёнида бириктирувчи тўқималар реакциясини тормозлайди ва чандиқ тўқималар ҳосил бўлиш эҳтимолини пасайтиради.

Farmakologik ta'sir

Мушак ичига юборилганда қон плазмасида (С_mах) максимал концентрацияга эришиш вақти - 0,5-1 соат. С_mах 30 мг/кг вена ичига юборилгандан кейин 20 минут давомида, ёки
1 г дозада вена ичига томчилаб 30 – 60 минут давомида юборилганда 20 мкг/мл эришилади. Мушаклар ичига 40 мг юборилгандан кейин тахминан 2 соат ўтиб С_mах
34 мкг/мл ташкил қилади.

Юборилган дозадан қатъий назар оқсиллар билан боғланиши – 77 % (фақат альбумин билан боғланади).

Парентерал юборилганда қон плазмасидан ярим чиқарилиш даври 2,3 – 4 соат, эҳтимол, юбориш йўлига боғлиқ эмас. Ҳужайра ичи фаоллиги ҳисобига қон плазмасидан метилпреднизолон ярим чиқарилиш даври билан ва организмдан ярим чиқарилиш даври ўртасида яққол фарқи (тахминан 12-36 соат) аниқланади. Қон препарат даражаси  аниқланмаганда ҳам фармацевтик таъсири сақланади.

Асосан жигарда метаболизмга учрайди, метаболитлар (II кето ва 20 оксибирикма) ГКС фаолликка эга ва асосан буйраклар орқали чиқарилади (юборилган дозадан тахминан 85% сийдикда 24 соат давомида ва тахминан 10% ахлатда аниқланади). Гематоэнцефалик барьер ва йўлдош тўсиғи орқали ўтади. Метаболитлар кўкрак сутида аниқланади.

Homiladorlik va laktatsiya davrida

Глюкокортикостероидлар кўкрак сутига ўтиши сабабли, эмизиш даврида препаратни қўллаш зарурат туғилган ҳолларда, эмизишни тўхтатиш лозим.

Asosiy ma'lumotlar

• Kategoriya
  Gormonal vositalar