ROTAFER kapsulalar

Farmakodinamikasi

Препаратнинг таркибидаги темир Fe³⁺ гидроксидининг полимальтоза кўринишида сақланади. Fe³⁺ гидроксидининг кўп ядроли марказлари атрофидан кўп сонли ноковалент боғланган полимальтоза молекулалари билан ўралиб, умумий молекуляр оғирлиги 50000 Дальтон бўлган комплекс ҳосил қилади, у шунчали каттаки, уни ичакнинг шиллиқ қават мембранаси орқали диффузияси Fe²⁺ гексагидратига нисбатан тахминан 40 баробар кам.

Ушбу макромолекуляр комплекс барқарор бўлиб, темир молекуласини эркин ионлар кўринишида ажратиб чиқармайди, тузилиши бўйича эса табиий темир бирикмаси ва ферритинга ўхшашдир. Шундай ўхшашлик туфайли, Fe³⁺ ионлари ичакдан қонга фақат фаол сўрилиш ҳисобига ўтади, бу ҳолат сўрилиши концентрация градиенти бўйича амалга ошадиган оддий темир тузларидан фарқли равишда препаратнинг дозасини ошириб юборилиш (ва интоксикация) имконини йўқлиги билан тушунтирилади.

Сўрилган темир энг аввало жигарда ферритин билан боғланган ҳолатда тўпланади. Кейинчалик суяк кўмигида у гемоглобинга киришади. Fe³⁺ гидроксидининг полимальтоза комплексини таркибига кирувчи темир прооксидант (оддий Fe²⁺ тузларига хос бўлган) ҳусусиятларга эга эмас, бу паст зичликдаги липопротеинлар (ПЗЛП) ва жуда паст зичликдаги липопротеинлар (ЖПЗЛП) ни оксидланишини пасайишига олиб келади.

Препарат қабул қилинганида организмда темир танқислиги тез тўлдирилади, эритропоэз рағбатланади, гемоглобиннинг даражаси тикланади.

Рух – одам организмидаги муҳим элемент бўлиб, асосан эритроцитларда рух металлоэнзим карбоангидраза кўринишида, ва камроқ даражада қон плазмасида α-2-макроглобулин билан боғланган ҳолатда сақланади. ДНК, РНК, оқсиллар синтезини муҳим босқичларини катализлайдиган 70 дан ортиқ ферментларнинг таркибига киради. Тўқималарни ўсиши ва ривожланиши жараёнларига яққол таъсир кўрсатади, болаларда ақлий ва жисмоний ривожланишни кечикишида ижобий таъсир қилади. Ҳужайра мембраналарини барқарорлаштиради, регенерация, нерв импульсларини ўтказилиши жараёнларига таъсир қилади, инсулиннинг таъсирини кучайтиради. Сочларни ўсишини рағбатлантиради, иммунитетнинг Т-ҳужайра босқичига иммуномодулятор таъсир кўрсатади ва носпецифик иммун ҳимоя омилларини кўпайтиради. Кучли антиоксидант ҳисобланади. Ҳуснбузар тошмаси ва алопецияни даволашда самаралидир.

Фолат кислотаси – муҳим биологик жараёнларда, ҳусусан ДНК, РНК ва оқсиллари синтезида иштирок этувчи В гуруҳи витаминидир. Ҳомиладорликда фолат кислотаси ҳомилада нерв найчаси нуқсонларини ривожланишини олдини олади. Фолатлар танқислиги мегалобласт анемияни ривожланишига олиб келади. Фолат кислотаси танқислигида ҳомилани тушиши, муддатидан олдин туғруқлар ва боланинг ақлий ривожланишини бузилиши кузатилиши мумкин.

В₁ витамини (тиамин гидрохлориди) муҳим фаол модда ҳисобланади. Организмда фосфорланиш жараёнлари натижасида кўпгина ферментатив реакцияларнинг коферменти ҳисобланган кокарбоксилазага айланади. Углеводлар, оқсиллар ва ёғлар алмашинувида, шунингдек синапслар бўйлаб нерв қўзғалувчанлигини ўтказилиши жараёнларида муҳим роль ўйнайди. Ҳужайра мембраналарини пероксидли оксидланиш маҳсулотларининг токсик таъсиридан ҳимоя қилади.

В₂ витамини (рибофлавин) ҳужайра нафаси ва кўришнинг катализатори ҳисобланади; ДНК шаклланишида муҳим роль ўйнайди, тўқималар регенерацияси жараёнларига (шу жумладан тери ҳужайралари) ёрдам беради.

В₆ витамини (пиридоксин гидрохлориди) фосфорланган шаклда аминокислоталарни декарбоксилланиши ва амин гуруҳини қайта боғланиши, липидлар алмашинуви жараёнларида иштирок этувчи энзимларнинг таркибига киради. Периферик нерв тизими ва марказий нерв тизими (МНТ) нинг функцияси нормал кечиши учун муҳим.

Farmakologik ta'sir

Asosiy ma'lumotlar

• Nimadan?
  Anemiyadan
• Nima uchun?
  Gemoglobin uchun
• Kategoriya
  Kamqonlik