— турли хил руҳий касалликларда аффектив бузилишлар;
— жиззакилик симптомлари (қаттиқ ғазабланиш, жисмоний зўрлаш) пайдо бўлганда, руҳий фаолиятни бузилишлари (қўзғалиш, босинқираш) ёки психотик симптомлар бўлганида деменцияси бўлган пациентларда хулқ-атворни бузилишлари;
— биполяр бузилишларда манияни даволашда ёрдамчи даволаш сифатида;
— интеллектуал даражаси пасайган ёки ақлий ривожланишдан орқада қолган катта ёшдаги пациентлард ва 15 ёшдаги ўсмирларда, агар деструктив хулқ-атвор (тажовускорлик, импульсивлик, аутоагрессия) касалликнинг клиник манзарасида асосий ҳисобланган ҳолатларда хулқ-атвор бузилишларини ёрдамчи даволаш сифатида қўлланади.
— Лактация даври;
— Болалик ёши (15 ёшгача) –самарадорлиги ва хавфсизлиги аниқланмаган.
Бош мия ўсмаси, ичак тутилиши, дори воситаларини дозаси ошириб юборилиши, Рейе синдроми (рисперидоннинг қусишга қарши самараси ушбу ҳолатларнинг симптомларини ниқоблаши мумкин), юрак-қон томир тизими касалликлари (сурункали юрак етишмовчилиги, атриовентрикуляр блокада, миокард инфаркти), сувсизланиш, бош мия қон айланишини бузилиши, гиповолемия, Паркинсон касаллиги, тиришишлар (шу жумладан анамнезида), дори воситаларини суиистеъмол қилиш, дорига қарамлик, оғир даражадаги буйрак етишмовчилиги, оғир даражадаги жигар етишмовчилиги, “пируэт” туридаги тахикардияни ривожланишига мойиллик ҳолатлари (брадикардия, электролит мувозанатини бузилиши, QT интервал узайтирувчи дори воситаларини ёндош қабул қилиш), ҳомиладорликда препарат эҳтиёткорлик билан қўлланилади.
Антипсихотик восита (нейролептик), бензизоксазол ҳосиласи. Шунингдек седатив, қусишга қарши ва гипотермик таъсир кўрсатади. Селектив моноаминергик антагонисти серотонергик 5-НТ2 ва дофаминергик D2-рецепторларга нисбатан юқори озиқувчанликка эга. Шунингдек Н1-гистаминергик ва альфа2-адренергик рецепторлари билан бир неча камроқ аффинликда альфа1-адренорецепторлар билан боғланади. Холинорецепторларга нисбатан озиқувчанликка эга эмас. Антипсихотик таъсири мезолимбик ва мезокортикал тизимларнинг дофамин D2-рецепторларини блокадаси билан боғлиқ. Седатив таъсири бош мия устунининг ретикуляр формацияси адренорецепторларини блокаси билан боғлиқ; қусишга қарши таъсири – қусиш маркази триггер зонасининг дофамин D2-рецепторларини блокаси билан боғлиқ; гипотермик таъсири – гипоталамуснинг дофамин рецепторларини блокаси билан боғлиқ.
Продуктив симптоматика (босинқираш, галлюцинациялар, жиззакилик), автомазимни бостиради. Камроқ даражада мотор фаолликни бостиришни чақиради ва камроқ даражада классик антипсихотик дори воситалари (нейролептиклар) га қараганда каталепсияни сусайтиради. Серотонин ва дофаминга нисбатан мувозанатлашган марказий антагонизми экстрапирамид ножўя таъсирларга нисбатан мойилликни камайтириши ва шизофрениянинг негатив ва аффектив симптомлари қамраб препаратнинг терапевтик таъсирини кенгайтириши мумкин.
Плазмадаги пролактиннинг концентрациясини ошиши препаратнинг дозасига боғлиқликни камайтириши мумкин.
Рисперидон организмдатез тақсимланади. Vd 1-2 л/кг ни ташкил қилади. Плазмада рисперидон альбумин ва альфа1-гликопротеин билан боғланади. Рисперидон плазма оқсиллари билан 88% га, 9-гидрокси-рисперидон – 77% га боғланади. Рисперидоннинг Css кўпчилик пациентларнинг организмида 1 кун давомида эришилади. 9-гидрокси-рисперидоннинг Css 4-5 кун давомида эришилади. Рисперидоннинг плазмадаги концентрацияси препаратнинг дозаси билан (терапевтик доза чегарасида) пропорционалдир.
Рисперидон жигарда CYP2D6 иштирокида рисперидоннинг фармакологик таъсирига эга бўлган 9-гидроксирисперидонни ҳосил қилиб метаболизмга учрайди. Рисперидон ва
9-гидроксирисперидон фаол антипсихотик фракциясини ташкил этади. Рисперидон метаболизмининг бошқа йўли бўлиб N-дезалкилланиш ҳисобланади.
Психози бўлган беморлар препаратни ичга қабул қилгандан кейин рисперидоннинг плазмадан T1/2 тахминан 3 соатни ташкил қилади. 9-гидрокси-рисперидон ва фаол антипсихотик фракциясининг T1/2 24 соатни ташкил этади. Бир ҳафтадан кейин қабул қилинган препаратнинг 70% сийдик билан, 14% ахлат билан чиқарилади. Сийдикда рисперидон ва 9-гидрокси-рисперидон 35-45% ни ташкил қилади. Қолган миқдори нофаол метаболитларини ташкил қилади.
Алоҳида клиник ҳолатлардаги фармакокинетикаси:
Кекса ёшдаги пациентлар ва буйрак етишмовчилиги бўлган беморларда препарат ичга бир маротаба қабул қилингандан кейин плазмада рисперидоннинг янада юқори концентрацияси ва чиқарилишини секинлашиши кузатилган. Жигар етишмовчилиги бўлган пациентларда рисперидоннинг плазмадаги концентрацияси ўзгармаган.
RESPONGIL tabletkalari 2mg N20
RESPONGIL tabletkalari 4mg N20
Risperidon
Risperidon
