- оилавий гомозиготали гиперхолестеринемияда парҳезга ва бошқа липидлар даражасини пасайтирувчи даволашга қўшимча сифатида (масалан, ПЗЛП-аферез) ёки бундай даволаш пациентга тўғри келмаган ҳолатларда;
- умумий холестериннинг (УХС) ва ПЗЛП- ХС нинг даражасини мақсадли даражагача пасайтириш учун даволаш қисми сифатида пациентларда атеросклерозни ривожланишини секинлаштириш учун парҳезга қўшимча сифатида;
- юрак-қон томир касалликлари бор пациентларда атеросклерозни ривожланиш хавфи юқори бўлган пациентларда ҳамда юрак-қон томир касалликлари асоратларини олдини олиш мақсадида ёрдамчи даволаш сифатида қўлланилади.
- жигар касаллигининг фаол босқичида зардобдаги трансминазаларнинг турғун ва меъёрнинг юқори чегараси билан солиштирганда фаоллигини 3 мартадан кўпроққа ошиши;
- буйраклар функциясининг яққол бузилишлари (креатинин клиренси 30 мл/мин дан кам);
- миопатия;
- циклоспоринни бир вақтда қабул қилиш;
- миотоксик асоратларнинг ривожланишига мойиллик;
- ҳомиладорлик ва лактация даври
- контрацепциянинг адекват усуллари мавжуд бўлмаган фертил ёшдаги аёлларда қўллаш мумкин эмас.
30 мг дозалаш учун қуйидагилар қўшимча қўллаш мумкин эмас:
- миопатия ёки миопатия/рабдомиолиз ривожланишига мойил бўлган омилларга қуйидагилар таалуқли бўлади: буйраклар функциясининг ўртача бузилишлари (креатинин клиренси < 60 мл/минутдан кам);
- гипотиреоз,
- персонал ёки оилавий анамнезда ирсий миопатия;
- ГМГ-КoА редуктаза ёки фибратларнинг бошқа ингибиторларини қабул қилишда миотоксик аломатларга анамнестик кўрсатмалар;
- алькоголга тобелик;
- препаратнинг плазма концентрациялари ошиши мумкин бўлган вазиятлар;
- осиёлик ирққа мансуб пациентлар;
- фибратларнинг бир вақтда қабул қилиниши.
6 ёшгача болалар
6 ёшгача бўлган болаларда қўлланилишнинг хавфсизилиги ва самарадорлиги ўрганилмаган. Шунинг учун, Новтор 6 ёшгача болаларда қўлланилиш учун тавсия қилинмайди.
Новтор тўқималар юзасида ПЗЛП нинг ушлаб қолиниши ва катаболизмини ошириб, ПЗЛП "жигар" рецепторларини кўпайтиради, бу ўз навбатида, жуда паст зичликдаги липопротеинларнинг (ЖПЗЛП) синтезининг ингибирланишига олиб келади, шу билан ПЗЛП ва ЖПЗЛП нинг умумий миқдорини пасайтиради.
Новтор ПЗЛП-холестерин, умумий холестерин, триглицеридлар (ТГ)ни ошган миқдорини пасайтиради, юқори зичликдаги липопротеидлардаги холестерин (ЮЗЛП-ХС)ни миқдорини оширади. У шунингдек аполипопротеин В (АпоВ), ХС-ноЮЗЛ, ХС-ЮПЗЛ, ТГ-ЮПЗЛ миқдорини пасайтиради ва аполипопротеин A-I (АпоА-I) даражасини оширади.
Новтор ПЗЛП-ХС/ЮЗЛ-ХС, умумий ХС/ЮЗЛ-ХС ва АпоВ/АпоА-I нисбатини пасайтиради.
Даволаш самара, даволаш бошлангандан кейин бир ҳафта давомида намоён бўлади, даволашдан 2 ҳафта ўтгач максимал мумкин бўлган самаранинг 90% га эришилади. Максимал даволаш самарага одатда 4-ҳафтада эришилади ва мунтазам қабул қилинганда сақланиб туради.
Новтор препарати гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия ёки гипертриглицеридемияси бўлган катта пациентларда, ирси, жинс ёки ёшидан қатъий назар, шу жумладан пациентларнинг махсус гуруҳларида (қандли диабет ёки оилавий гиперхолестеринемияси бўлган пациентларда) самарали.
Новтор препарати IIa ва IIb тур гиперхолестеринемияси бўлган кўпчилик пациентларни даволашда самарали (ХС-ПЗЛ нинг ўртача бошланғич даражалари таҳминан 4,8 ммоль/л).
Новтор препаратини 20 дан 40 мг гача дозаларда гомозиготли оилавий гиперхолестеринемияси бўлган пациентларда (жумладан 8 педиатрик пациентларда) қўлланилганда, ХС-ПЗЛ ўртача пасайиши умумий танловда 22% ни ташкил қилган.
Новтор шунингдек фенофибрат билан мажмуада триглицеридларнинг даражасини пасайишига нисбатан ва никотин кислота билан мажмуада ХС-ПЗЛ ни ошишига нисбатан аддитив самара намойиш қилади.
40 мг дозада розувастатин фақат оғир гиперхолестеринемияси ва юрак-қон томир касалликларининг юқори хавфига эга бўлган пациентларга буюрилиши керак.
Қон плазмасидаги розувастатиннинг максимал концентрациясига (Сmax) ичга қабул қилингандан кейин тахминан 5 соат (Tmax) ўтгач эришилади. Мутлоқ биокираолишлик тахминан 20% ни ташкил қилади.
Тақсимланиши
Розувастатин холестерин синтези ва паст зичликдаги липопротеинлар (ПЗЛП) метаболизмининг асосий жойи бўлган жигарда кўпроқ ушлаб қолинади. Розувастатиннинг тақсимланиш ҳажми таҳминан 134 л ни ташкил қилади. Розувастатиннинг таҳминан 90% қон плазмаси оқсиллари билан (асосан альбуминлар билан) боғланади.
Метаболизми
Розувастатин чекланган метаболизмга учрайди (таҳминан 10%). Розувастатиннинг метаболизмида иштирок этувчи асосий изофермент CYP2C9 ҳисобланади. Асосий ажратиб олинган метаболитлар - N-десметил ва лактонли метаболитлардир. N-десметилли метаболити розувастатинга қараганда 50% га камроқ фаол, лактонли шакли эса клиник фаол эмас. Розувастатин айланиб юрувчи гидроксиметилглутарил-коэнзим А (HMG-CoA) редуктаза фаоллигининг 90% ингибиция қилинишини белгилайди.
Чиқарилиши
Розувастатин дозасининг таҳминан 90% ичак орқали ўзгармаган кўринишда чиқарилади (сўрилган ва сўрилмаган розувастатинни ҳам қўшиб). Қолган қисми сийдик билан чиқарилади. Розувастатиннинг таҳминан 5% ўзгармаган кўринишда сийдик билан чиқарилади. Ярим чиқарилишнинг плазмали даври таҳминан 20 соатни ташкил қилади. Препаратнинг дозаси оширилганда ярим чиқарилиш даври (T1/2) ўзгармайди. Ўртача геометрик плазма клиренси таҳминан 50 л/соатни ташкил қилади.
Розувастатиннинг тизимли таъсири дозага пропорционал ошиб боради. Фармакокинетик кўрсаткичлар препаратни кўп марталик қабул қилишда ўзгармайди.
Буйрак етишмовчилиги
Буйракларнинг енгил ёки ўртача ифодалланган касалликлари розувастатининнг ёки N-десметилли метаболитнинг плазмадаги концентрациясига таъсир кўрсатмайди. Буйракларнинг оғир бузилиши бўлган шахсларда (креатинин клиренси 30 мл/минутдан паст) розувастатиннинг плазмадаги концентрацияси 3 баробарга, N-десметилли метаболитларнинг концентрацияси эса - буйраклари соғлом бўлган пациентлар билан қиёсланганда 9 баробарга ошади. Гемодиализда бўлган пациентларда розувастатиннинг тенг мувозанатли плазмадаги концентрацияси буйраклари соғлом бўлган пациентларга қараганда таҳминан 50% га юқори бўлади.
Жигар етишмовчилиги
Чайлд-Пью шкаласи бўйича 7 ёки ундан кам балли бўлган пациентларда розувастатинни тизимли таъсири аломатлари аниқланмаган. Чайлд-Пью шкаласи бўйича 8 ва 9 балларни ташкил қилган жигар етишмовчилиги бўлган пациентларда Т1/2 ҳеч бўлмаганда 2 баробарга ошиши кузатилган. Препаратни Чайлд-Пью шкаласи бўйича 9 баллдан юқори бўлган пациентларда қўллаш тажрибаси мавжуд эмас.
Генетик полиморфизми
ГМГ-КоА-редуктаза ингибиторлари, шу жумладан розувастатин, OATP1B1 (гепатоцитлар томонидан статинларни ушлаб қолишда иштирок этувчи органик анионларнинг транспорт полипептиди) ва BCRP (эффлюксли транспортер) транспорт оқсиллари билан боғланади. SLCO1B1 (ОАТР1В1) c.521CC ва ABCG2 (BCRP) c.421AA генотипларини ташувчиларида розувастатиннинг экспозициясининг (AUC), SLC01B1 c.521TT ва ABCG2 c.421CC генотипларини ташувчилар билан қиёсланганда, мувофиқ тарзда, 1,6 ва 2,4 баробарга ошиши кузатилган.
Ёш ва жинс
Розувастатиннинг фармакокинетикасига жинс ва ёш клиник аҳамиятли таъсир кўрсатмайди.
NOVTOR tabletkalari 20mg N28
NOVTOR tabletkalari 10mg N28
NOVTOR tabletkalari 5mg N28
Rozuvastatin
Rozuvastatin
Rozuvastatin
Rozuvastatin
Rozuvastatin
Rozuvastatin
rozuvastin
Rozuvastatina kalsiya, Rozuvastatin
Rozuvastatin
