Foydalanish uchun ko'rsatmalar
Артериал гипертензия
Артериал гипертензияни даволаш.
Юрак етишмовчилиги
Юрак етишмовчилигини симптоматик даволаш.
Ўткир миокард инфаркти:
Гемодинамикаси барқарор бўлган пациентларни ўткир миокарддан кейин 24 соат давомида қисқа муддатли (6 ҳафталик) даволаш.
Қандли диабетни буйрак асоратлари
Артериал гипертензияси ва қандли диабетни 2 тури ва нефропатияни бошланғич босқичида бўлган пациентларда буйрак шикастланишини даволаш (“Фармакодинамика” бўлимига қаранг).
Qo'llash mumkin bo'lmagan holatlar
Таъсир этувчи моддага ёки “Таркиби” бўлимида санаб ўтилган препаратнинг ҳар қандай компонентларига ёки ангиотензин айлантирувчи ферменти (ААФ) ингибиторининг ҳар қандай бошқа компонентларига ўта юқори сезувчанлик.
Анамнезида олдин ААФ бошқа ингибиторлари билан даволаш билан боғлиқ ангионевротик шиш (Квинке шиши);
Наслий ёки идиопатик ангионевротик шиш;
Ҳомиладорликнинг II ва III учинчи уч ойлиги (“Махсус кўрсатмалар” ва “Ҳомиладорликда қўлланиши ва эмизиш даври”).
Алискирен сақлаган Диротон препарати билан Диротон препаратини қандли диабети ёки буйрак етишмовчилиги бўлган пациентларда (СКФ минутига
<60 мл/1.73 м2 тана юзасини майдони) бир вақтда қўлланмайди
(“Дориларнинг ўзаро таъсири” ва “Фармакодинамика” бўлимларига қаранг).
Farmakodinamikasi
Таъсир механизми
Лизиноприл пептидил дипептидаза ферментини ингибиторидир. У ангиотензин айлантирувчи ферментини (ААФ) ингибиция қилади, ангиотензин Iни вазоконстриктор пептидга, ангиотензин-IIга айланишини тезлаштиради. Ангиотензин-II шунингдек буйрак усти бези пўстлоғининг секрециясини рағбатлантиради. ААФ ингибиция қилиниши ангиотензин концентрациясини пасайишига олиб келади, буни натижасида вазопрессор фаоллик пасаяди ва альдостеронни секрецияси камаяди. Охиргини пасайиши қонда калий миқдорини ошишига олиб келиши мумкин.
Farmakologik ta'sir
Лизиноприл-сульфгидрил гуруҳини сақламаган ААФ ингибитори, ичга қабул қилинганда фаол.
Сўрилиши
Ичга қабул қилинганидан сўнг тахминан 7 соатдан кейин қон зардобида лизиноприлни максимал концентрацияси кузатилади, бунда ўткир миокард инфаркти бўлган пациентларда қон зардобида максимал концентрацияга эришиш вақтини бироз ошишига тенденция аниқланган. Сийдик билан чиқарилиши тўғрисидаги маълумотларга асосан лизиноприлни текширилган дозалар диапозонида (5 дан 80 мг гача) ўртача сўрилиш даражаси тахминан 25% ташкил қилади, турли пациентларда ўзгарувчанлиги 6 дан 60% гачани ташкил қилади.
Юрак етишмовчилиги бўлган пациентларда лизиноприлни мутлоқ биокираолишлиги тахминан 16% гача пасаяди. Лизиноприлни сўрилиши овқатни қабулига боғлиқ эмас.
Тақсимланиши
Лизиноприл айланиб юрувчи ангиотензин айлантирувчи фермент (ААФ) дан ташқари қон зардоби оқсиллари билан боғланмайди. Каламушлардаги текширишлар лизиноприлни гематоэнцефалик тўсиқ орқали деярли ўтмаслигини кўрсатади.
Чиқарилиши
Лизиноприл метаболизмга учрамайди ва сийдик билан ўзгармаган ҳолда чиқарилади. Кўп марта қўлланганда самарали ярим чиқарилиш даври 12,6 соатни ташкил қилади. Креатинин клириенси соғлом кўнгиллиларда тахинан минутига 50 млни ташкил қилади.
Қон зардобида концентрацияни пасайиши узайтирилган терминал фазага эга, бу организмда препратни тўпланишига ёрдам беради. Ушбу терминал фаза эҳтимол ААФ билан ва дозага нопропорционал тўйинган боғланишини акс эттиради.
Жигар функциясини бузилиши
Жигар циррози бўлган пациентларда жигар функциясини бузилиши лизиноприлни сўрилишини пасайишига (сийдик билан чиқарилиши бўйича маълумотларга мувофиқ тахминан 30% га) олиб келган, аммо соғлом кўнгиллилар билан солиштирилганда клиренсини пасайиши туфайли препаратни таъсири узаяди (тахминан 50% га).
Буйрак функциясини бузилиши
Буйрак функциясини бузилиши лизиноприлни чиқарилишини пасайтиради, аммо бу пасайиш калавали фильтрация тезлигини минутига 30 млдан камни ташкил қилганда клиник аҳамиятли бўлади. Енгил ва ўртача буйрак етишмовчилигида (креатинин клиренси минутига 30млдан 80млгача), AUC ўртача қиймати фақат 13% га ошади, бу вақтда оғир буйрак етишмовчилигидаги каби. (креатинин клиренси минутига 5 дан
30 млгача) AUC ўртача қийматини 4,5 марта ошиши кузатилади. Лизиноприл организмдан гемодиализ орқали чиқарилиши мумкин. 4 соатлик гемодиализдан кейин лизиноприлни қон плазмасидаги концентрацияси ўртача 60% га, диализ клириенси эса минутига 40 дан 55 млгачани ташкил қилади.
Юрак етишмовчилиги
Юрак етишмовчилиги бўлган пациентлар соғлом кўнгиллилар билан солиштирилганда қон плазмасида лизиноприлни катта концентрациясига эга (AUC тахминан 25% га ошади), аммо сийдик билан чиқарилиши тўғрисидаги маълумотларга асосан уларда лизиноприлни сўрилиши соғлом пациентлар билан солиштирилганда тахминан 16% га пасаяди.
Педиатрик популяция
Болаларда ва ўсмирларда лизиноприлни фармакокинетик профили катталарни популяциясидаги билан ўхшаш. Болалардаги бу тадқиқотларда AUC ва Cmax қиймати катталар учун олингандагилар билан солиштирарли.
Кекса пациентлар
Кекса ёшли пациентларда ёшроқ пацентлар билан солиштирилганда лизиноприлни қон плазмасида юқори концентрацияси ва эгри ости майдони учун “қон плазмасидаги концентрацияси - вақт” янада юқори (тахминан 60% га катта) қиймати кузатилади.
Homiladorlik va laktatsiya davrida
Ҳомиладорлик
ААФ ингибиторларини ҳомиладорликнинг биринчи уч ойлиги давомида қабул қилиш тавсия қилинмайди (“Махсус кўрсатмалар” бўлимига қаранг). ААФ ингибиторларини ҳомиладорликнинг иккинчи ва учинчи уч ойликларида қўлланмайди (“Қўллаш мумкин бўлмаган ҳолатлар” ва “ Махсус кўрсатмалар” бўлимларига қаранг).
Ҳомиладорликнинг биринчи уч ойлигида ААФ ингибиторларининг қабули билан боғлиқ тератоген таъсири хавфи тўғрисидаги маълумотлар ишончли ҳисобланмайди, аммо хавфни бироз ошиши истисно қилинмайди. Агар ААФ ингибиторлари билан даволашни давом эттириш зарур деб тан олинган бўлса, ҳомиладорликни режалаштираётган пациенткаларни ҳомиладорлик вақтида қўллашни маълум хавфсизлик профили бўлган муқобил гипотензив воситаларига ўтказиш лозим. Ҳомиладорлик тасдиқланганда ААФ ингибиторлари билан даволашни дарҳол тўхтатиш ва зарурати бўлганида муқобил даволашни бошлаш керак.
Аёлларда ҳомиладорликнинг иккинчи ва учинчи уч ойликларида ААФ ингибиторларини қўлланиши фетотоксикликни (буйрак функциясини бузилиши, суви кам ҳомила, бош мия суягини суякланишни секинлашиши) ва неонатал токсиклик (буйрак етишмовчилиги, артериал гипотензия, гиперкалиемия) келтириб чиқаради. Агар ААФ ингибиторини ҳомиладорликни иккинчи уч ойлигидан қўлланган бўлса, буйрак ва бош мия суягини ультратовуш текшируви тавсия қилинади.
Оналари ААФ ингибиторларини қабул қилган янги туғилган чақалоқларни артериал гипертнезияни ўз вақтида аниқлаш учун синчков кузатув тавсия қилинади
Лактация
Эмизиш вақтида қабул қилиш тўғрисида маълумот йўқлиги сабабли, лизиноприлни қабул қилиш тавсия қилинмайди. Хавфсизлик профили аниқланган альтернатив препаратларни, айниқса янги туғилган чақалоқларни ёки чала туғилган болаларни эмизишда қўллаган маъқул.
Транспорт воситаларини бошқариш ёки механизмлар билан ишлаш қобилиятига таъсири
Транспорт воситаларини бошқаришда ёки механизмлар билан ишлашда бош айланиши ёки чарчоқликни ривожланишини ҳисобга олиш лозим
DIROTON tabletkalari 20mg N28
DIROTON tabletkalari 5mg N28
DIROTON tabletkalari 20mg N14
DIROTON 0,01 tabletkalari N56
DIROTON 0,02 tabletkalari N28
DIROTON 0,02 tabletkalari N56
DIROTON 0,01 tabletkalari N28
DIROTON 0,0025 tabletkalari N28
DIROTON 0,005 tabletkalari N28
DIROTON 0,005 tabletkalari N56
