Азот оксиди донаторлари (масалан, амилнитрит билан) ёки ҳар қандай дори шаклидаги нитратлар билан, нитратларнинг гипотензив таъсири туфайли бир вақтда қабул қилиш мумкин эмас.
CYP3A4 ингибиторлари ичида энг кучлилари билан (масалан, кетоконазол, итраконазол, ритонавир билан) мажмуда қўллаш мумкин эмас.
Ноартериит олд ишемик оптик нейропатия (NAION) оқибатида бир кўзини кўриши йўқолган пациентларда, бу ФДЭ-5 ингибиторини аввалга қўлланиши билан боғлиқ бўганлиги ёки йўқлигидан қатъий назар қўллаш мумкин эмас.
Силденафилнинг хавфсизлиги қуйидаги гуруҳ пациентларда ўрганимаган ва шунинг учун уни қўллаш мумкин эмас:
Оғир жигар етишмовчилиги бўлган одамлар;
Яқинда инсульт ёки миокард инфаркти ўтказган одамлар,
Оғир гипотонияси (қон босими <90/50 мм сим.уст.) бўлган одамларда қўллаш мумкин эмас.
Эрекциянинг физиологик механизми жинсий қўзғалиш вақтида ғовак танада азот I оксидининг (NO) ажралиб чиқишидан иборат. Кейин азот I оксиди гуанилциклазни фаоллаштириади, бу циклик гуанозинмонофосфатнинг (цГМФ) миқдорини ошишига олиб келади, у ғовак танадаги силлиқ мушакларнинг бўшашишини чақиради ва қон оқиб келишига ёрдам беради.
Силденафил ғовак танадаги цГМФ учун хос (специфик) бўлган 5-турдаги фосфодиэстераза (ФДЭ5) нинг кучли ва селектив ингибитори ҳисобланади, у ерда ФДЭ5 цГМФни парчаланишига масъулдир. Силденафил эрекцияга периферик таъсир турига эга. Силденафил одамнинг алоҳида ғовак танасига бевосита бўшаштирувчи таъсир кўрсатмайди, лекин ушбу тўқималарга азот I оксидининг бўшаштирувчи таъсирини фаол кучайтиради. NO/цГМФ йўлини фаоллашувида, жинсий рағбатлантириш вақтида бўлгани каби, силденафилнинг таъсири остида ФДЭ5 ни ингибирланиши ғовак танада цГМФ миқдорини ошишига олиб келади. Шунинг учун силденафил кутилган самарали фармакологик таъсирини кўрсатиши учун жинсий рағбатлантирилиш керак.Тақсимланиши: Силденафилнинг ўртача тақсимланиш ҳажми мувозанатли концентрация ҳолатида (Vd) 105 л ни ташкил қилади, бу уни тўқималарда тақсимланишидан далолат беради. Силденафилни (ва плазмадаги силденафилнинг асосий метаболити N-деметил) плазма оқсиллари билан 96% боғланиши туфайли, плазмадаги эркин силденафилнинг ўртача максимал концентрацияси 18 нг/мл (38 нМ) ни ташкил қилади. Оқсиллар билан боғланиши препаратнинг умумий концентрациясига таъсир қилмайди.
Биотрансформацияси: Силденафил асосан жигарнинг микросомал изоферментлари CYP3A4 ёрдамида (асосий йўл) ва CYP2C9 (иккинчи даражали йўл) ёрдамида метаболизмга учрайди. Қонда айланиб юрувчи бу метаболитнинг плазмадаги концентрацияси силденафилнинг концентрациясини тахминан 40% ни ташкил қилади. Кейинчалик N-дезметил метаболити метаболизмга учрайди, бунда унинг яримчиқарилиш даври тахминан 4 соатни ташкил қилади.
Чиқарилиши: Силденафилнинг умумий клиренси соатига 41 л ни ташкил қилади, бунда терминал яримчиқарилиш даври 3-5 соатни ташкил қилади. Перорал ёки вена ичига юборилганидан кейин силденафил метаболитлари кўринишида асосан аҳлат билан (перорал юборилган дозанинг тахминан 80%) ва камроқ миқдорда сийдик билан (перорал юборилган дозанинг тахминан 13%) чиқарилади.
ADJIGRA 100 tabletkalari 100mg N4
Sildenafila sitrat
Sildenafila sitrat
Sildenafil
Sildenafila sitrat
Sildenafil, Sildenafila sitrat
Sildenafila sitrat
Sildenafil, sildenafila sitrat i dapoksetina gidroxlorid
Sildenafila sitrat
