ВАЗИЛИП таблетки

Состав

Ядро

Активное вещество: Вазилип полуфабрикат-гранулы 179,00 мг, что соответствует симвастатину 20,00 мг,

[Активное вещество таблеточной массы-гранул: симвастатин 20,00 мг;

Вспомогательные вещества таблеточной массы-гранул: лактозы моногидрат 135,84 мг, крахмал прежелатинизированный 20,00 мг, бутилгидроксианизол 0,04 мг, лимонная кислота, безводная 3,00 мг, аскорбиновая кислота 0,12 мг]

Вспомогательные вещества: крахмал кукурузный 10,00 мг, целлюлоза микрокристаллическая 10,00 мг, магния стеарат 1,00 мг,

Оболочка (пленочная)гипромеллоза 3,610 мг, тальк 0,330 мг, пропиленгликоль 0,280 мгг, титана диоксид 0,780 мг.

Фармакодинамика

Препарат Вазилип® (симвастатин) представляет собой гиполипидемический препарат, получаемый синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus terreus.

Фармакодинамика

После приема внутрь симвастатин, являющийся неактивным лактоном, подвергается гидролизу в печени с образованием соответствующей формы ?-гидроксикислоты симвастатина, являющейся основным метаболитом и обладающей высокой ингибирующей активностью в отношении ГМГ-КоА (3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А)-редуктазы, фермента, катализирующего начальную и наиболее значимую стадию биосинтеза холестерина. Доказана эффективность симвастатина в отношении снижения концентрации общего холестерина (ОХс) в плазме крови, холестерина липопротеинов низкой плотности (Хс ЛПНП), триглицеридов (ТГ) и холестерина липопротеинов очень низкой плотности (Хс ЛПОНП), а также повышения концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (Хс ЛПВП) в плазме крови у пациентов с гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией или смешанной гиперлипидемией в тех случаях, когда повышенная концентрация Хс в плазме крови является фактором риска и назначение одной диеты недостаточно. Заметный терапевтический эффект наблюдается в течение 2-х недель приема симвастатина, максимальный терапевтический эффект - в течение 4-6 недель после начала лечения. Эффект сохраняется при продолжении терапии. При прекращении приема симвастатина концентрация Хс в плазме крови возвращается к исходному значению, наблюдавшемуся до начала лечения.

Активный метаболит симвастатина является специфическим ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, катализирующего реакцию образования мевалоната из ГМГ-КоА. Несмотря на это, прием препарата Вазилип® в терапевтических дозах не приводит к полному ингибированию ГМГ-КоА-редуктазы, что позволяет сохранить выработку биологически необходимого количества мевалоната. Поскольку ранним этапом биосинтеза Хс является конверсия ГМГ-КоА в мевалонат, считается, что применение препарата Вазилип® не должно вызывать накопления в организме потенциально токсичных стеролов. Кроме того, ГМГ-КоА быстро метаболизируется обратно до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах биосинтеза в организме.

Хотя Хс является предшественником всех стероидных гормонов, не наблюдалось клинического влияния симвастатина на стероидогенез. Поскольку симвастатин не вызывает повышения литогенности желчи, маловероятно его влияние на увеличение частоты заболеваемости желчнокаменной болезнью.

Симвастатин снижает как повышенную, так и нормальную концентрацию Хс ЛПНП в плазме крови. ЛПНП образуются из липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Катаболизм ЛПНП преимущественно осуществляется с помощью высокоаффинного ЛПНП-рецептора. Механизм снижения концентрации Хс ЛПНП в плазме крови после приема симвастатина может быть обусловлен как снижением концентрации Хс ЛПОНП в плазме крови, так и активацией ЛПНП-рецепторов, что приводит к уменьшению образования и усилению катаболизма Хс ЛПНП. При терапии симвастатином также существенно снижается концентрация аполипопротеина В (апо В) в плазме крови. Поскольку каждая частица ЛПНП содержит одну молекулу апо В, а в других липопротеинах обнаружены малые количества апо В, можно предположить, что симвастатин не только вызывает потерю Хс в частицах ЛПНП, но и снижает концентрацию циркулирующих частиц ЛПНП в плазме крови.

Кроме того, симвастатин повышает концентрацию Хс ЛПВП и снижает концентрацию ТГ в плазме крови. В результате этих изменений отношения ОХс/Хс ЛПВП и Хс ЛПНП/Хс ЛПВП снижаются.

У пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и исходной концентрацией ОХс 212-309 мг/дл (5,5-8,0 ммоль/л) симвастатин снижает риск общей смертности, смертности от ИБС, частоту нефатальных подтвержденных инфарктов миокарда. Симвастатин также снижает риск необходимости проведения хирургических вмешательств по восстановлению коронарного кровотока (аортокоронарное шунтирование или чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика). У пациентов с сахарным диабетом снижается риск возникновения основных коронарных осложнений. Более того, симвастатин значительно снижает риск возникновения фатальных и нефатальных нарушений мозгового кровообращения (инсультов и преходящих нарушений мозгового кровообращения).

Доказана эффективность терапии симвастатином у пациентов с гиперлипидемией или без нее, находящихся в группе высокого риска развития ИБС в связи с сопутствующим сахарным диабетом, инсультом в анамнезе и другими сосудистыми заболеваниями. Симвастатин в дозе 40 мг в сутки снижает общую смертность, риск смерти, связанной с ИБС, риск возникновения основных коронарных осложнений (включая нефатальный инфаркт миокарда или смерть, связанную с ИБС), необходимость хирургических вмешательств по восстановлению коронарного кровотока (включая аортокоронарное шунтирование и чрескожную транслюминальную ангиопластику), а также периферического кровотока и других видов некоронарной реваскуляризации, риск развития инсульта. Снижается частота госпитализации по поводу сердечной недостаточности. Риск развития основных коронарных и сосудистых осложнений снижается у пациентов с или без ИБС, включая пациентов с сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов или цереброваскулярной патологией. У пациентов с сахарным диабетом симвастатин снижает риск развития серьезных сосудистых осложнений, в том числе необходимость проведения хирургических вмешательств по восстановлению периферического кровотока, ампутации нижних конечностей, а также возникновение трофических язв.

Симвастатин (по данным коронарной ангиографии) замедляет прогрессирование коронарного атеросклероза и появление, как новых участков атеросклероза, так и новых тотальных окклюзий, тогда как у пациентов, получавших стандартную терапию, наблюдалось неуклонное прогрессирование атеросклеротических повреждений коронарных артерий.

Фармакологическое действие

После приема внутрь симвастатин хорошо абсорбируется из ЖКТ (в среднем 85%). C_max достигается через 4 ч. Прием непосредственно перед едой с низким содержанием жиров не влияет на фармакокинетические параметры симвастатина.

При "первом прохождении" через печень симвастатин биотрансформируется с образованием активных бета-метаболитов. Связывание с белками плазмы составляет 95%.

Концентрация активного метаболита симвастатина в системном кровотоке человека составляет менее 5%.

Выводится в неизмененном виде и в виде метаболитов, главным образом, с желчью - 60-85%; 10-15% - в виде неактивных метаболитов выводится почками.

Побочные эффекты

Безопасность и эффективность применения симвастатина в педиатрической практике не установлены. Не рекомендуется применять у детей.

Применение у детей

Безопасность и эффективность применения симвастатина в педиатрической практике не установлены. Не рекомендуется применять у детей.

При беременности и кормлении

При нарушениях функции почек

При нарушениях функции печени

Основные сведения

• Категория
  Сердечно-сосудистые