-при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (в том числе профилактика рецидивов);
-эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированные с Helicobacter pylori (в составе комплексной терапии);
-при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ);
-при гиперсекреторных состояниях (синдром Золлингера-Эллисона, стрессовые язвы желудочно-кишечного тракта, полиэндокринный аденоматоз, системный мастоцитоз);
-для профилактики и лечения повреждений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, обусловленных приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП-гастропатия): диспепсия, эрозии слизистой оболочки, пептическая язва;
-для профилактики аспирации кислого содержимого желудка в дыхательные пути во время общей анестезии (синдром Мендельсона)
- повышенная чувствительность к омепразолу или другим компонентам препарата;
- одновременный прием с эрлотинибом, позаконазолом, нелфинавиром и атазанавиром.
- детский возраст до 18 лет (опыт применения ограничен);
- период грудного вскармливания.
С осторожностью:
-почечная и/или печеночная недостаточность;
-одновременное применение с клопидогрелом, итраконазолом, варфарином, цилостазолом, диазепамом, фенитоином, саквинавиром, такролимусом, кларитромицином, вориконазолом, рифампицином, препаратами зверобоя продырявленного;
-беременность;
-остеопороз. Хотя причинно-следственная связь применения омепразола с переломами на фоне остеопороза не установлена, пациенты с риском развития остеопороза или переломов на его фоне должны находиться под соответствующим клиническим наблюдением.
Препарат является рацемической смесью двух энантиомеров, снижает секрецию соляной кислоты за счет специфического ингибирования протонной помпы париетальных клеток желудка. При однократном назначении препарат быстро действует и оказывает обратимое угнетение секреции соляной кислоты.
Механизм действия
Препарат является слабым основанием, переходит в активную форму в кислой среде канальцев клеток пристеночного слоя слизистой оболочки желудка, где активируется и ингибирует Н+/К+-АТФазу - протонной помпы. Препарат оказывает дозозависимое действие на последний этап синтеза соляной кислоты, угнетает как базальную, так и стимулированную секрецию независимо от стимулирующего фактора.
Влияние на желудочную секрецию
В/в введение препарата оказывает дозозависимое угнетение секреции соляной кислоты. Для того, чтобы достичь быстрого снижения внутрижелудочной кислотности, рекомендуется в/в введение 40 мг препарата, после которого происходит быстрое снижение внутрижелудочной секреции соляной кислоты, которое поддерживается в течение 24 ч.
Степень угнетения секреции соляной кислоты пропорциональна AUC препарата и не пропорциональна действительной концентрации препарата в крови в данный момент времени. Во время лечения препаратом тахифилаксия не отмечалась.
У пациентов, принимавших перорально в течение длительного времени препараты, понижающие секрецию желез желудка, чаще отмечалось образование железистых кист в желудке. Эти явления обусловлены физиологическими изменениями в результате ингибирования секреции соляной кислоты. Кисты доброкачественные и подвергаются обратному развитию.
Снижение секреции соляной кислоты в желудке под действием ингибиторов протонной помпы или других препаратов, понижающих секрецию желез желудка, приводит к повышению роста нормальной микрофлоры кишечника, что, в свою очередь, может приводить к небольшому увеличению риска развития кишечных инфекций, вызванных такими бактериями как Salmonella spp., Campylobacter spp., и, вероятно, Clostridiumdifficile у госпитализированных пациентов.
Распределение
Vd у здоровых добровольцев составляет 0,3 л/кг, сходный показатель определяется у пациентов с почечной недостаточностью. У пациентов пожилого возраста и у больных с печеночной недостаточностью Vd несколько снижен. Препарат связывается с белками плазмы приблизительно на 95%.
Метаболизм и экскреция
После в/в введения средний показатель полувыведения в терминальной фазе составляет 40 мин, общий клиренс составляет от 0,3 до 0,6 л/мин. Во время лечения не отмечается изменения длительности периода полувыведения.
Препарат полностью метаболизируется с участием ферментной системы цитохрома Р450 (CYP). Метаболизм препарата, в основном, зависит от специфического изофермента CYP2C19, который отвечает за образование основного метаболита – гидрокси соединения препарата. Метаболизм оставшейся части осуществляется изоферментом CYP3A4 и при этом образуется сульфопроизводное препарата. Метаболиты не оказывают влияния на желудочную секрецию кислоты. Около 80% от в/в введенной дозы выводится в виде метаболитов почками, а остальная часть - кишечником.
Особенности фармакокинетики в некоторых группах пациентов
Приблизительно у 3% населения снижена активность изофермента CYP2C19. У таких пациентов метаболизм препарата, в основном, осуществляется с помощью CYP3A4, и при повторном применении препарата в дозировке 20 мг однократно в сутки, средняя AUC в 5-10 раз выше, чем у пациентов с нормальной активностью изофермента CYP2C19. Среднее значение Cmax в плазме у пациентов со сниженной активностью изофермента повышены приблизительно в 3-5 раз. Отмеченные особенности не влияют на дозу и способ применения препарата.
У больных с нарушением функции почек экскреция препарата не претерпевает каких-либо изменений. Отмечается повышение периода полувыведения у пациентов с нарушением функции печени, однако, препарат не кумулирует при приеме 1 раз/сут. Скорость метаболизма препарата у пожилых пациентов (75-79 лет) в некоторой степени снижена.
Беременность
Результаты эпидемиологических исследований показали отсутствие побочного действия препарата на протекание беременности, на плод или на новорожденного. Препарат может применяться во время беременности.
Период кормления грудью
Препарат выделяется с грудным молоком. Влияние на детей, если таковое имеется, не известно. В связи с этим, в случае необходимости терапии препаратом в период лактации следует рассмотреть возможность прекращения грудного вскармливания.
УЛЬСЕГАСТ лиофилизат 40мг N1
Омепразол, Домперидон
Омепразол
Омепразол
Омепразол натрия
