Ишемическая болезнь сердца, а также различные клинические ситуации, в которых целесообразно ингибирование агрегации тромбоцитов:
· профилактика инфаркта миокарда у пациентов высокого риска;
· острый инфаркт миокарда или подозрение на острый инфаркт миокарда;
· перенесенный эпизод нестабильной стенокардии;
· вторичная профилактика у пациентов, перенесших инфаркт миокарда;
· состояние после аортокоронарного шунтирования или коронарной ангиопластики;
· профилактика приступов транзиторной ишемической атаки (ТИА) и ишемического инсульта у пациентов с ТИА;
· перенесенный ишемический инсульт у пациентов с ТИА;
· облитерирующий атеросклероз периферических артерий;
· профилактика тромбоза коронарных сосудов у пациентов с множественными факторами риска;
· профилактика тромбоза вен и эмболии легких у длительно обездвиженных пациентов, например, в качестве дополнительного метода профилактики после больших хирургических операций.
Решение о начале лечения ацетилсалициловой кислотой и применяемых дозах должен принимать врач· Повышенная чувствительность к активному веществу – ацетилсалициловой кислоте, другим салицилатам или к какому-либо компоненту препарата.
· Геморрагический диатез.
· Активная фаза язвенной болезни желудка и (или) двенадцатиперстной кишки.
· Тяжелая почечная недостаточность.
· Тяжелая печеночная недостаточность.
· Тяжелая сердечная недостаточность.
· Приступы так называемой аспириновой астмы в анамнезе, вызванные применением салицилатов или других веществ с подобным действием, в частности нестероидных противовоспалительных препаратов.
· Одновременное применение с метотрексатом, в дозах 15 мг в неделю или более.
· III триместр беременности.
· Подагра.
· Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
· Дети и подростки в возрасте до 16 лет из-за риска развития синдрома Рея, редко встречающегося, но тяжелого заболевания, вызывающего повреждение печени и мозга.
активное вещество: ацетилсалициловая кислота 75 мг или 150 мг
вспомогательные вещества:
ядро таблетки: целлюлоза порошкообразная, крахмал кукурузный, кармеллоза натрия;
оболочка: гипромеллоза, триэтилцитрат, кополимер С метакриловой кислоты, тальк, диоксид титана, натрия лаурилсульфат, кремний коллоидный безводный, моногидрат карбоната натрия.
Ацетилсалициловая кислота является необратимым ингибитором циклооксигеназы, фермента, катализирующего синтез простагландинов из арахидоновой кислоты. Этот механизм отвечает за противовоспалительное, жаропонижающее и обезболивающее действие. Самым важным действием ацетилсалициловой кислоты в низких дозах 75‑150 мг является ингибирование синтеза тромбоксана А2, вещества, усиливающего агрегацию тромбоцитов и сокращающего сосуды. Ингибирование циклооксигеназы тромбоцитов приводит к снижению их способности к агрегации.
Агрегация тромбоцитов является основным процессом, от которого зависит постепенное сужение коронарных сосудов в процессе развития ишемической болезни сердца. Оседание агрегированных тромбоцитов на склеротически измененном участке сосуда приводит к образованию тромбов, постепенно ухудшающих перфузию сердечной мышцы вплоть до инфаркта миокарда.
Результаты многочисленных контролируемых исследований показывают, что оптимальное ингибирование циклооксигеназы тромбоцитов по отношению к циклооксигеназе стенок сосудов можно получить при применении низких доз ацетилсалициловой кислоты, т. е. от 40 мг до 150 мг в сутки. Предполагается, что небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты в таблетках, покрытых оболочкой, которая предотвращает высвобождение действующего вещества в желудке, создают в портальном кровообращении концентрации, достаточные для ингибирования циклооксигеназы тромбоцитов, тогда как в периферическом кровообращении низкие дозы предохраняют от слишком сильного ингибирования синтеза простациклина в стенках сосудов и побочных действий. Таким образом, низкие дозы ацетилсалициловой кислоты могут действовать эффективнее высоких, вызывая в то же время меньше побочных действий.
Экспериментальные данные указывают на возможность ингибирования ибупрофеном действия малых доз ацетилсалициловой кислоты на агрегацию тромбоцитов в случае одновременного приема обоих препаратов. В одном из исследований при одноразовом приеме ибупрофена в дозе 400 мг в течение 8 часов перед или 30 минут после приема ацетилсалициловой кислоты в фармацевтической форме, обеспечивающей немедленное высвобождение (81 мг), отмечено уменьшение влияния ацетилсалициловой кислоты на образование тромбоксана или агрегацию тромбоцитов. Однако с учетом ограниченности указанных данных и погрешностей, связанных с экстраполяцией данных, полученных ex vivo, на клинические условия, невозможно однозначно сформулировать выводы, касающиеся регулярного применения ибупрофена, а в случае спорадического приема ибупрофена клинические последствия взаимодействия маловероятны.
Таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой, являются лекарственной формой, которая не растворяется в желудке, в связи с чем уменьшается риск непосредственного контакта ацетилсалициловой кислоты со слизистой оболочкой желудка. Растворение таблетки и высвобождение активного вещества наступает в более щелочной среде двенадцатиперстной кишки.
Всасывание ацетилсалициловой кислоты из таблеток, покрытых кишечнорастворимой оболочкой, отличается от всасывания обычных лекарственных форм. Всасывание начинается через 3-6 часов после приема препарата, что свидетельствует о том, что оболочка эффективно блокирует распад препарата в желудке. Максимальная концентрация в плазме достигается приблизительно через 6 часов после приема и составляет в среднем 12,7 мкг/мл для таблеток 150 мг и 6,72 мкг/мл для таблеток 75 мг.
Наличие пищи в желудочно-кишечном тракте замедляет всасывание препарата, но не уменьшает биологическую доступность ацетилсалициловой кислоты.
Ацетилсалициловая кислота всасывается из желудочно-кишечного тракта на 80-100%.
Ацетилсалициловая кислота быстро и в значительной степени распределяется в большинстве тканей и жидкостей организма. Относительный объем распределения составляет приблизительно 0,15-0,2 л/кг и увеличивается с повышением концентрации препарата в сыворотке крови. Около 33% препарата связывается с белками крови, если концентрация составляет 120 мкг/мл. Степень связывания препарата с белками зависит от концентрации альбумина; у здоровых лиц она снижается со снижением его концентрации. При почечной недостаточности, в период беременности и у новорожденных детей связывание ацетилсалициловой кислоты с белками плазмы снижается вследствие гипоальбуминемии и вытеснения препарата из связи с белком эндогенными факторами.
Ацетилсалициловая кислота частично метаболизируется во время абсорбции. Этот процесс происходит под влиянием эстеразы, главным образом в печени, а также в сыворотке крови, эритроцитах и синовиальной жидкости. Салицилаты конъюгируют в основном с глицином до салициловой кислоты и с глюкуроновой кислотой до фенольно-салицилового и фенольно-ацилового глюкуронида; лишь небольшая часть гидроксилируется до гентизиновой кислоты, 2,3-дигидроксибензойной кислоты и 2,3,5- тригидроксибензойной кислоты. У женщин процесс гидроксилирования происходит медленнее (активность эстеразы в сыворотке крови ниже).
Период полувыведения в фазе элиминации ацетилсалициловой кислоты в плазме составляет приблизительно 2-3 часа. В отличие от других салицилатов, негидролизованная ацетилсалициловая кислота не накапливается в сыворотке крови после повторного применения. Только приблизительно 1% пероральной дозы ацетилсалициловой кислоты выводится с мочой в негидролизованном виде, остальная часть выводится в виде салицилатов и их метаболитов. У пациентов с нормальной функцией почек 80-100% одноразовой дозы препарата выводится с мочой в течениеЕсли пациентка беременна, или кормит грудью, если подозревает, что может быть беременной или когда планирует беременность, она должна проконсультироваться с врачом или фармацевтом перед применением этого препарата.
Беременность
Ингибирование синтеза простагландинов может отрицательно сказаться на течении беременности и (или) развитии эмбриона или плода. Данные эпидемиологических исследований показывают, что применение ингибиторов синтеза простагландинов на ранних сроках беременности увеличивает риск выкидыша, врожденных пороков сердца и пороков развития. Общий риск врожденных сердечно-сосудистых дефектов увеличивается с менее чем 1% до примерно 1,5%. Считается, что риск возрастает с увеличением дозы и длительности периода лечения.
У животных после введения ингибиторов синтеза простагландинов наблюдался повышенный риск смерти оплодотворенной яйцеклетки до и после имплантации в матку, а также повышенный риск смерти эмбриона или плода. Кроме того, у животных после введения ингибиторов синтеза простагландинов во время органогенеза сообщалось об увеличение числа случаев различных пороков развития, в том числе сердечно-сосудистых пороков.
ТРОМБОПОЛ таблетки 75мг N60
Тромбопол таблетки 75мг N60
