Симптоматическое лечение боли легкой и умеренной интенсивности, такой как мышечно-скелетная боль, дисменорея, зубная боль.
• повышенная чувствительность к декскетопрофену или другим НПВС или к любому из вспомогательных веществ, входящих в состав препарата;
• наличие в анамнезе приступов астмы, бронхоспазма, острого ринита, назальных полипов, уртикарии или ангионевротического отека, возникших в связи с применением веществ с подобным механизмом действия (ацетилсалициловая кислота и другие НПВС);
• наличие в анамнезе фотосенсибилизации или фототоксичности при применении кетопрофена или фибратов;
• желудочно-кишечные кровотечения или перфорация в анамнезе, связанные с предыдущим приемом НПВС;
• активные или имеющиеся в анамнезе рецидивирующие пептическая язва/кровотечение;
• хроническая диспепсия;
• кровотечения в активной фазе или повышенная кровоточивость;
• болезнь Крона, язвенный колит;
• тяжелая сердечная недостаточность;
• умеренное или тяжелое нарушение функции почек (клиренс креатинина ≤ 59 мл/мин);
• тяжелое нарушение функции печени (10-15 баллов по шкале Чайлд-Пью);
• геморрагический диатез или другие коагулопатии;
• дегидратация тяжелой степени (вызванная рвотой, диареей или недостаточным потреблением жидкости);
• третий триместр беременности и период лактации.
Декскетопрофен – нестероидное противовоспалительное средство (НПВС), оказывает анальгезирующее, противовоспалительное и жаропонижающее действие. Механизм действия препарата основан на снижении синтеза простагландинов за счет ингибирования циклооксигеназ (ЦОГ-1 и ЦОГ-2). В частности, тормозится преобразование арахидоновой кислоты в циклические эндопероксиды PGG2 и PGH2, из которых образуются простагландины PGE1, PGE2, PGF2a и PGD2, а также простациклин PGI2 и тромбоксаны ТхА2 и ТхВ2. Кроме этого, угнетение синтеза простагландинов может воздействовать на другие медиаторы воспаления, такие как кинины. Декскетопрофен оказывает выраженное анальгезирующее действие, которое начинается через 30 минут после приема препарата и длится в течение 4-6 часов.
Абсорбция
После перорального применения декскетопрофена Cmax достигается через 30 минут (15-60 минут). Одновременный прием с пищей не изменяет AUC препарата, однако Cmax декскетопрофена снижается и скорость абсорбции замедляется.
Распределение
Время распределения декскетопрофена составляет 0,35 часа, а период полувыведения – 1,65 часа соответственно. Для декскетопрофена характерен высокий уровень связывания с белками плазмы крови (99%). Объем распределения составляет в среднем <0,25 л/кг.
При исследовании фармакокинетики многократных доз установлено, что после последнего применения декскетопрофена значение AUC было не выше, чем после его однократного применения, что доказывает отсутствие кумуляции препарата.
Биотрансформация и выведение
После применения декскетопрофена в моче оказывается только S-(+)энантиомер, что свидетельствует об отсутствии трансформации препарата в R-(-) энантиомер в организме человека. Выведение декскетопрофена происходит в основном за счет глюкуронирования и последующего выведения почками.
Безопасность и эффективность декскетопрофена у детей и подростков не установлена.
Безопасность и эффективность декскетопрофена у детей и подростков не установлена.
Беременность
Подавление синтеза простагландинов может негативным образом повлиять на беременность и/или эмбриофетальное развитие. Результаты эпидемиологических исследований указывают на повышенный риск невынашивания беременности, а также возникновения пороков сердца и гастрошизиса, после применения ингибиторов синтеза простагландинов на ранних сроках беременности. Абсолютный риск возникновения пороков сердца повышался с менее чем 1% до приблизительно 1,5%. Считается, что данный риск повышается при увеличении дозы и продолжительности лечения. У животных применение ингибитора синтеза простагландинов вызывало повышение пред- и постимплантационных потерь и эмбриофетальной смертности. Кроме того, наблюдалось увеличение частоты возникновения различных пороков развития, включая сердечно-сосудистые, у животных, получавших ингибитор синтеза простагландинов в период органогенеза. В первом и втором триместрах беременности применение декскетопрофена возможно только если польза для матери превышает риск для плода. При применении декскетопрофена женщиной, пытающейся забеременеть, или в первом или втором триместрах беременности следует принимать минимальную дозировку в течение максимально короткого возможного периода времени.
В третьем триместре беременности все ингибиторы синтеза простагландинов могут подвергать плод риску сердечно-легочной токсичности (с преждевременным закрытием артериального протока и легочной гипертензией); дисфункцией почек, которая может прогрессировать до почечной недостаточности с олигогидрамнионом; подвергать мать в конце беременности и новорожденного риску возможного увеличения времени кровотечения, а также антиагрегационного эффекта, который может проявляться даже при низких дозах; подавлению сокращений матки, приводящему к запоздалым или затяжным родам.
Сертофен противопоказан к применению в третьем триместре беременности.
Лактация
Данных о проникновении декскетопрофена в грудное молоко нет. Сертофен противопоказан к применению в период лактации.
Фертильность
Применение декскетопрофена, как и любого НПВС, может нарушать фертильность, и не рекомендуется женщинам, пытающимся забеременеть. У женщин, испытывающих трудности с зачатием или подвергающихся исследованию причин бесплодия, следует рассмотреть необходимость отмены препарата Сертофен.
Декскетопрофен
Декскетопрофен
СЕРТОФЕН таблетки 25мг N20
СЕРТОФЕН таблетки 25мг N10
Декскетопрофен
Декскетопрофен
Декскетопрофен
Декскетопрофен
Декскетопрофен
Кетопрофен
