• Повышенная чувствительность к финастериду и/или другим компонентам препарата;
• детский возраст до 18 лет;
• беременность и применение препарата у женщин с сохраненным репродуктивным потенциалом (см. раздел «Применение при беременности и в период грудного вскармливания»);
• наследственная непереносимость лактозы, дефицит лактазы или нарушение всасывания глюкозы/галактозы.
C осторожностью
• Пациентам с большим объемом остаточной мочи и/или существенно сниженной скоростью мочеиспускания (пациенты должны регулярно наблюдаться врачом на предмет выявления обструктивной уропатии);
• пациентам с печеночной недостаточностью;
• лицам пожилого возраста.
Применение при беременности и в период грудного вскармливания
Применение препарата Пенестер® противопоказано в период беременности и женщинам с сохраненным репродуктивным потенциалом. В связи со способностью ингибиторов
5-альфа редуктазы II типа подавлять превращение тестостерона в ДГТ, данные средства, в том числе финастерид, при применении у беременных могут вызывать аномалии развития наружных половых органов у плода мужского пола.
Финастерид не показан для применения у женщин.
Данных об экскреции финастерида с грудным молоком нет.
Небольшое количество финастерида было обнаружено в сперме пациентов, получавших финастерид в дозе 5 мг в сутки. Хотя клинические данные о влиянии финастерида на плод
мужского пола отсутствуют, женщинам с сохраненным репродуктивным потенциалом следует избегать контакта с семенной жидкостью мужчин, принимающих финастерид.
Женщинам с сохраненным репродуктивным потенциалом и беременным следует избегать контакта с поврежденными таблетками финастерида, так как способность препарата подавлять превращение тестостерона в ДГТ может вызвать нарушение развития половых органов у плода мужского пола.
Каждая таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит: активное вещество: финастерид 5 мг; вспомогательные вещества: ядро: лактозы моногидрат, крахмал кукурузный, повидон К30, карбоксиметилкрахмал натрия (тип А), докузат натрия, магния стеарат; пленочная оболочка: гипромеллоза 2910/5, макрогол 6000, тальк, титана диоксид, симетикона эмульсия SE4, краситель железа оксид желтый.
Финастерид – синтетическое 4-азастероидное соединение, является специфическим конкурентным ингибитором 5-альфа редуктазы II типа - внутриклеточного фермента, который превращает тестостерон в более активный андроген - дигидротестостерон (ДГТ). При доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) ее увеличение зависит от превращения тестостерона в ДГТ в простате. Финастерид высокоэффективно снижает концентрацию ДГТ как в плазме крови, так и в ткани предстательной железы. Подавление образования ДГТ сопровождается уменьшением размеров предстательной железы, увеличением максимальной скорости мочеиспускания и снижением выраженности симптомов, связанных с гиперплазией предстательной железы.
Финастерид не обладает сродством к рецепторам андрогенов.
Согласно результатам клинического исследования (PLESS), в котором участвовали пациенты с умеренно или значительно выраженными симптомами ДГПЖ и увеличением предстательной железы, финастерид снижал частоту возникновения острой задержки мочи с 7/100 до 3/100 за 4-летний период, а частоту необходимости проведения хирургического вмешательства (трансуретральной резекции простаты (ТУРП) или простатэктомии) – с 10/100 до 5/100. Эти изменения также ассоциировались с улучшением симптоматики ДГПЖ (снижение на 2 пункта по шкале симптомов quasi-AUA), устойчивым уменьшением объема предстательной железы приблизительно на 20 % и стабильным увеличением скорости тока мочи.
Исследование MTOPS (Medical Therapy Of Prostate Symptoms) продолжительностью от 4 до 6 лет, в рамках которого 3 047 мужчин с симптомами ДГПЖ были рандомизированы на группы, получающие: финастерид в дозе 5 мг в сутки; доксазозин в дозе 4 мг в сутки или 8 мг в сутки; комбинацию финастерида в дозе 5 мг в сутки и доксазозина в дозе 4 мг в сутки или 8 мг в сутки; или плацебо. Лечение приводило к значимому снижению риска клинического прогрессирования ДГПЖ, которое на фоне применения финастерида составило 34 % (p = 0,002), доксазозина – 39 % (p
Абсорбция
Максимальная концентрация финастерида в плазме крови (Сmax) достигается приблизительно через 2 ч после приема внутрь. Абсорбция финастерида из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) завершается через 6 - 8 ч после приема внутрь.
Биодоступность финастерида при приеме внутрь составляет приблизительно 80 % от
внутривенной референсной дозы и не зависит от приема пищи.
Распределение
Связь с белками плазмы крови составляет приблизительно 93 %. Плазменный клиренс составляет около 165 мл/мин, кажущийся объем распределения – 76 л.
При длительной терапии наблюдается медленное накопление финастерида в небольших количествах. При ежедневном приеме финастерида внутрь в суточной дозе 5 мг его минимальная равновесная концентрация в плазме крови достигает 8 - 10 нг/мл и с течением времени остается стабильной.
У пациентов, получавших финастерид в течение 7 - 10 дней, препарат обнаруживался в спинномозговой жидкости. При приеме финастерида в дозе 5 мг в сутки препарат в незначительных количествах обнаруживается в семенной жидкости.
Метаболизм
Период полувыведения (Т1/2) финастерида в среднем равен 6 ч.
Выведение
У мужчин после однократного приема внутрь дозы финастерида, меченного 14С, 39 % принятой дозы выводится почками в виде метаболитов (неизмененный финастерид практически не выводится почками); 57 % - через кишечник. В данном исследовании были идентифицированы 2 метаболита финастерида, которые обладают незначительным ингибирующим действием в отношении 5-альфа редуктазы по сравнению с финастеридом. В пожилом возрасте скорость выведения финастерида несколько снижается. С возрастом Т1/2 увеличивается: у мужчин 18 - 60 лет средний Т1/2 составляет 6 ч, а у мужчин старше 70 лет – 8 ч. Данные изменения не имеют клинической значимости, и, следовательно, снижения дозы препарата у мужчин пожилого возраста не требуется.
У пациентов с хронической почечной недостаточностью (клиренс креатинина (КК) от 9 до 55 мл/мин) распределение меченного 14С финастерида при приеме однократной дозы не отличалось от такового у здоровых добровольцев. Связывание финастерида с белками плазмы крови также не отличалось у пациентов с нарушением функции почек.
При почечной недостаточности часть метаболитов финастерида, которая в норме экскретируется почками, выводится через кишечник. Это проявляется увеличением количества метаболитов финастерида в кале при соответствующем снижении их концентрации в моче. У пациентов с почечной недостаточностью, не нуждающихся в гемодиализе, коррекции дозы финастерида не требуется.
ПЕНЕСТЕР 0,005 таблетки N30
ПЕНЕСТЕР 0,005 таблетки N90
Финастерид
