Показания к применению
Основными показаниями к применению препарата являются:
- постинфарктное состояние, а также вторичная профилактика инфаркта миокарда (в составе комбинированной терапии со статинами, антитромботическими средствами, бета-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ);
- эндогенная гипертриглицеридемия (тип IV по классификации Фредриксона) в качестве монотерапии в дополнение к диете при ее недостаточной эффективности;
- смешанная гиперлипидемия (тип IIb и III по классификации Фредриксона) в комбинации со статинами;
- снижение риска внезапной смерти у больных ИБС.
Противопоказания
- экзогенная гипертриглицеридемия (гиперхиломикронемия) (тип I по классификации Фредриксона);
- обострение хронического холецистита, панкреатита, заболеваний гепатобилиарной системы;
- желчнокаменная болезнь;
- геморрагический синдром;
- беременность и период лактации;
- детский возраст до 18 лет;
- повышенная чувствительность к компонентам препарата.
Фармакодинамика
Фармакологические свойства лекарственного средства определяются наличием сбалансированного комплекса биологически активных веществ: суммы насыщенных и ненасыщенных жирных кислот семейства «Омега-3» (эйкозапентаеновой – не менее 12 % на одну капсулу, докозагексаеновой и др.), ретинола (витамина А) – 79 МЕ на одну капсулу и холекальциферола (витамина D) – 27 МЕ на одну капсулу.
Содержание ПНЖК «Омега-6»: «Омега-3» близко к оптимальному и равняется 1,0:8,0.
Оказывает гиполипидемическое, антиатеросклеротическое, антиагрегантное действие.
В основе гиполипидемического эффекта лежит нормализация структуры и содержания ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) и ЛПОНП (липопротеидов очень низкой плотности).
Омега-3-МИК способствует изменению жидкостных свойств мембран клеток и повышению функциональной активности мембранных рецепторов, что улучшает липидно-клеточное взаимодействие липопротеидов с ферментами и метаболизм липопротеидов. Задерживает синтез триглицеридов в печени (за счет ингибирования этерификации жирных кислот). Снижению уровня триглицеридов способствует также увеличение пероксисом бета-окисления жирных кислот (уменьшение количества свободных жирных кислот, имеющихся в распоряжении для синтеза триглицеридов). В итоге происходит снижение гиперлипидемии, а, значит, ослабление активности атеросклеротического процесса.
Повышение уровня ЛПВП очень незначительно и не является постоянным. Оно значительно меньше, чем после приема фибратов.
Долгосрочный гиполипидемический эффект (более чем через один год приема препарата) не известен.
Убедительные доказательства того, что снижение уровня триглицеридов снижает риск развития ишемической болезни сердца, отсутствуют.
Антиагрегантное действие препарата связано с изменением под его влиянием состава липидов клеточных мембран, в т.ч. мембран эритроцитов, уменьшением содержания в них арахидоновой кислоты и увеличением уровня эйкозапентаеновой кислоты. Вследствие этого происходит снижение синтеза тромбоксана А2 и других двуненасыщенных эйкозаноидов (дериватов арахидоновой кислоты), усиливающих агрегацию тромбоцитов и повышение синтеза из эйкозапентаеновой кислоты тромбоксана А3 и других триненасыщенных эйкозаноидов, не обладающих проагрегантным действием. Выраженных изменений других факторов свертывания крови не наблюдается.
Фармакологическое действие
Во время и после всасывания жирных кислот семейства «Омега-3» метаболизм происходит по трем путям:
- жирные кислоты сначала доставляются в печень, где включаются в состав различных категорий липопротеидов и направляются к периферическим запасам липидов;
- фосфолипиды клеточных мембран заменяются фосфолипидами липопротеидов, после чего жирные кислоты могут выступать в качестве предшественников различных эйкозаноидов;
- большинство жирных кислот окисляется с целью обеспечения энергетических потребностей.
Концентрация жирных кислот класса «Омега-3» в фосфолипидах плазмы крови соответствует концентрации этих жирных кислот, включаемых в состав клеточных мембран.
