- острый инфаркт миокарда;
- шоковые состояния;
- хроническая сердечная недостаточность;
- интраоперационная ишемия миокарда;
- ишемия различной локализации (в том числе тяжелая ишемия нижних
конечностей);
- острое нарушение мозгового кровообращения;
- гипофосфатемия, вызванная нарушениями метаболизма;
- при истощении запасов дифосфоглицерата вследствие массивной трансфузии и
при экстракорпоральном кровообращении при операциях на сердце.
- для восстановления энергозатрат после интенсивной нагрузки в спортивной
медицине ;
- профилактика развития синдрома физического перенапряжения, улучшение
адаптации к экстремальным физическим нагрузкам.
- повышенная чувствительность к препарату
- наследственная непереносимость фруктозы
- гиперфосфатемия
- почечная недостаточность
- детский и подростковый возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены)
- беременность и период лактации (ввиду отсутствия данных по безопасности и эффективности).
Фосфат является главным анионом в составе внутриклеточных жидкостей. Он представлен в плазме в обеих формах – органической и неорганической – в качестве компонента фосфолипидов, кофактора ферментов и нуклеиновых кислот.
Фосфат играет основную роль в ряде физиологических процессов, поскольку он участвует, в образовании макроэргической связи (аденозинтрифосфат), передаче кислорода тканям (2,3 – дифосфоглицерат), регуляции гликолиза, поддержании уровня рН в плазме и моче.
Нормальный показатель уровня фосфата у взрослого человека от 0,8 до 1,5 ммоль/л.
Гипофосфатемия часто встречается в различных клинических ситуациях, как в экстренных (гемотрансфузии, экстракорпоральное кровообращение), так и в хронических, таких как алкоголизм и алкогольный абстинентный синдром, долговременный прием фосфат-связывающих антацидов, тяжелые и обширные ожоги, диабетический кетоацидоз, респираторный алкалоз, восстановление после оперативных вмешательств, гиперфункция паращитовидной железы, дефицит витамина D.
Прием фосфата улучшает мышечную функцию дыхательных мышц у больных с респираторной недостаточностью, возникающую вследствие хронического обструктивного заболевания легких и недостаточным питанием средств с гипофосфатемией.
Тяжелые случаи гипофосфатемии зачастую также возникают у пациентов, получающих парентеральное питание в случаях неадекватного поступления фосфата.
Клинические признаки гипофосфатемии, такие как парестезия, мышечная гипотония и гипервентиляция, в особенности проявляются в случае тяжелой недостаточности фосфата. Также при отсутствии выраженных клинических признаков может происходить нарушение некоторых метаболических функций, как следствие дефицита фосфата. Исследования также показали, что надлежащая усвояемость фосфора является важным фактором для правильного усвоения аминокислот и углеводов во время парентерального питания. Прием органических фосфатов, стимулирующих обмен веществ, таких как D-фруктозо-1,6-дифосфат, делает возможным быстрое восстановление физиологического уровня фосфата в плазме. D-фруктозо-1,6-дифосфат в фармакологических дозах вступает во взаимодействие с клеточной мембраной, способствует клеточному поглощению циркулирующего калия и стимулирует построение высокоэнергетического внутриклеточного фосфатного пула и 2,3- дифосфоглицерата.
В добавках для полного парентерального питания совместимость D-фруктозо-1,6-дифосфата с катионами, а в особенности с ионами кальция, гораздо лучше, чем с неорганическим фосфатом.
Через 5 мин после окончания введения в дозе 250 мг/кг массы тела концентрация в плазме крови — 770 мл/л. Через 80 мин после введения в плазме крови не зарегистрировано значимой концентрации препарата. Т½ из плазмы крови составляет 10–15 мин. Фруктозо-1,6-дифосфат выводится из плазмы крови благодаря его распределению во внесосудистом пространстве и быстрому превращению в монофосфат, триозофосфаты и неорганические фосфаты под действием фосфатаз и других ферментов, содержащихся в мембране эритроцитов и плазме крови.
ЭНЕРФОС порошок 5,0г
